Por qué dormimos mal la primera noche fuera de casa: la "guardia nocturna" del cerebro

La investigación muestra que neuronas específicas de la amígdala extendida liberan neurotensina al enfrentarse a un entorno nuevo, retrasando el inicio del sueño. El mecanismo, observado en ratones, sugiere por qué la primera noche fuera cuesta conciliar el sueño y permite plantear alternativas terapéuticas para trastornos de hipervigilancia.

Es probable que nuestra primera noche en un hotel demos vueltas en la cama y no podamos descansar bien, pero el sueño suele mejorar a la noche siguiente. Un equipo científico de la Universidad de Nagoya, en Japón, ha identificado un grupo de neuronas que se activan cuando un roedor entra en un nuevo entorno: las mismas liberan una molécula llamada neurotensina, que mantiene la vigilia.

El papel clave de un conjunto de neuronas en la amígdala extendida

Según una nota de prensa, el efecto protege a los animales de peligros potenciales en entornos desconocidos, pero también podría explicar nuestro problema al intentar dormir en un lugar extraño. Así lo indica el nuevo estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

En el trabajo científico, los especialistas describen un circuito neuronal que mantiene en estado de alerta a los mamíferos al entrar en entornos nuevos, y ofrece una explicación biológica al conocido "efecto de la primera noche". El conjunto de neuronas se localiza dentro de la amígdala extendida: denominadas neuronas IPACL CRF, se activan al enfrentar un ambiente desconocido y liberan neurotensina, un neuropéptido que contribuye a prolongar la vigilia.

Cuando los científicos silenciaron experimentalmente estas neuronas, los animales se dormían con más rapidez incluso estando en una jaula nueva. Al activarlas, por el contrario, permanecían despiertos por más tiempo. Estos experimentos en roedores permiten construir un posible puente causal entre la novedad ambiental y la pérdida temporal del sueño.

Un mecanismo evolutivo que nos mantiene alertas: cómo "engañarlo" para dormir bien

El mecanismo identificado conecta la amígdala extendida con la sustancia negra, una región asociada con el control del movimiento y la alerta. Según los autores, la señal de neurotensina viaja por esta vía para sostener un estado de vigilancia que, desde una perspectiva evolutiva, tiene sentido: al llegar a un territorio desconocido, mantenerse alerta aumenta las probabilidades de detectar amenazas y sobrevivir.

Los científicos subrayan que la amígdala extendida y la sustancia negra existen en todos los mamíferos, razón por la cual es plausible que un mecanismo análogo opere en humanos, aunque resta comprobarlo directamente. Los investigadores sugieren además que esta vía podría estar implicada en trastornos denominados como de hipervigilancia nocturna, como por ejemplo el trastorno de estrés postraumático o ciertos tipos de insomnio.

En consecuencia, modular la señal de neurotensina podría convertirse en una opción terapéutica futura. Sin embargo, por el momento hay medidas prácticas que siguen funcionando, como crear señales de rutina que indiquen seguridad: objetos personales conocidos, luz nocturna tenue o sonidos familiares. Esto puede ayudar a "engañar" a ese mecanismo de vigilancia hasta que el cerebro confirme que el entorno es seguro.