El cerebro lucha contra la depresión incluso cuando está inactivo

Investigadores de la Universidad de Vanderbilt, en Estados Unidos, han descubierto que el cerebro desarrolla mecanismos de neurotransmisión orientados a detener los efectos de la depresión incluso sin presencia de actividad concreta. Las neuronas «dormidas» ponen en acción de forma espontánea procesos celulares e inician la transcripción de genes.

Se trata de algunos pocos genes que se dinamizan, pero que luego activan a otros y desarrollan así diferentes procesos. La transcripción genética permite que la información contenida en los genes se transfiera hacia las proteínas u otros componentes, en forma de órdenes o mecanismos a poner en marcha, en este caso con una función antidepresiva.

Según una nota de prensa, los resultados de este nuevo estudio podrían poner a la ciencia un paso más cerca de comprender la fisiología de la acción antidepresiva en el cerebro. Aunque en la actualidad existe una gran cantidad de fármacos y tratamientos que buscan combatir la depresión, la realidad indica que son ineficaces en alrededor de la mitad de los casos.

Causas que interactúan

La depresión se ha convertido en una de las enfermedades con mayor impacto en la actualidad, y que promete ir en aumento a lo largo del siglo XXI. Hoy afecta a 264 millones de personas en todo el mundo, con el añadido de una peligrosa predisposición al suicidio en los casos sin tratamiento efectivo.

Aunque habitualmente se indica que la depresión es causada por un desequilibrio químico en el cerebro, en realidad su origen puede provenir de múltiples factores. Una regulación defectuosa del estado de ánimo, la vulnerabilidad y predisposición genética a este tipo de patologías, los acontecimientos vitales estresantes, la acción de algunos medicamentos y otras enfermedades relacionadas, son fuerzas que interactúan para provocar la depresión.

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Neuronas dormidas que activan genes

Sin embargo, la nueva investigación, publicada recientemente en la revista Cell Reports, parece indicar que la forma de detener a la depresión puede encontrarse en la propia dinámica cerebral.

En un mecanismo que los científicos han denominado «neurotransmisión excitadora espontánea», las neuronas inactivas ponen en marcha y regulan a pesar de su letargo la expresión génica relacionada con la proteína BDNF. Esta proteína se encuentra implicada en diferentes procesos antidepresivos, y es así que fármacos como la ketamina se orientan a impulsar su actividad para reducir los efectos de la depresión.

Este nuevo conocimiento puede renovar la comprensión del proceso fundamental que se desarrolla en el cerebro relativo a la depresión. Gracias a esto, los científicos podrán avanzar en el desarrollo de fármacos más inteligentes, con el objetivo de ofrecer opciones de tratamiento más rápidas o más duraderas. Vale recordar que la efectividad de los tratamientos antidepresivos suele reducirse drásticamente a mediano y largo plazo.

A futuro, los investigadores estadounidenses piensan que la profundización en torno al proceso espontáneo que llevan adelante las neuronas, y que pone en marcha mecanismos antidepresivos, podrá permitir extender en el tiempo los efectos benéficos de la ketamina y otros fármacos. Además, hará posible reducir los efectos negativos que puedan estar relacionados con su aplicación en enfoques antidepresivos.

Referencia

A subthreshold synaptic mechanism regulating BDNF expression and resting synaptic strength. Patricia M. Horvath, Natali L. Chanaday, Baris Alten, Ege T. Kavalali and Lisa M. Monteggia. Cell Reports (2021).DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109467

Video: Universidad de Vanderbilt en YouTube.

Foto: un proceso que las neuronas realizan incluso al estar «dormidas» puede derivar en la activación de genes y la acción de proteínas con potencial antidepresivo. El mecanismo descubierto podrá iniciar el camino hacia un mejoramiento de la eficacia de fármacos y otros tratamientos que buscan combatir a la depresión, una de las enfermedades con mayor impacto global. Crédito: Gerd Altmann en Pixabay.