No hay dolencia más cruel que la que descubrió a comienzos del siglo XX el doctor Alois Alzheimer. Al publicar sus hallazgos, Alzheimer describió la enfermedad como "demencia senil" y así se la ha llamado durante largo tiempo. Hoy sabemos que la mayor parte de esas alteraciones de la vejez se deben a la plaga que recibe el nombre del buen doctor alemán, el mal de Alzheimer; una de las enfermedades que consume más recursos de la sanidad pública, un azote para las familias afectadas y, sin la menor duda, la peor dolencia imaginable porque termina con la persona antes de que su cuerpo abandone sus funciones vitales. No se sabe lo que causa el mal de Alzheimer ni por qué razón hay personas que lo padecen y otras que se libran de él. Comienzan a aparecer datos sorprendentes, como el de la capacidad de los enfermos para mantener un juicio sobre la belleza incluso en fases avanzadas del mal. Pero poco más. Es probable que haya determinantes genéticos del mal de Alzheimer, por más que no conocemos cuáles son ni en qué medida intervienen. Lo único claro parece ser que los depósitos extracelulares de proteínas beta-amiloides, formando placas en el cerebro, son las manifestaciones asociadas a la degeneración neuronal. Pero tampoco se ha caracterizado el mecanismo que liga esa presencia de placas beta-amiloides a los síntomas de la enfermedad.El equipo de investigación del Departamento de Enfermedades Neurodegenerativas y Geropsiquiatría que dirige en la Universidad de Bonn Michael Heneka ha publicado en la revista Nature un artículo cuya primer firmante es Carmen Venegas en el que se indica un proceso que subyace a la formación de las placas típicas del mal de Alzheimer. De acuerdo con los resultados obtenidos por los investigadores, la deposición de las proteínas beta-amiloides se acompaña de una activación del sistema inmune que lleva a la formación en las microglías —las células que forman el mecanismo inmunitario en el sistema nervioso— de máculas de ASC (acrónimo de Apoptosis-associated speck-like protein containing a C-terminal caspase-recruitment domain). Como explican los autores, las máculas de ASC liberadas por las microglías se unen con rapidez a las beta-amiloides en un proceso que extiende las placas. Mediante experimentos realizados con ratones transgénicos con un déficit de ASC, el equipo de Heneka mostró de qué forma queda ligada la patología beta-amiloide a la presencia de ASC. De acuerdo con sus conclusiones, ese hallazgo ofrece indicios acerca de cómo se propagan las placas amiloides en el cerebro. En el de los ratones, claro. Por más que en la ciencia no valgan los atajos, ojalá que ese paso adelante sirva para lo que más nos interesa: para aclarar los mecanismos de desarrollo de la demencia senil humana, con la esperanza puesta en que podamos ponerle coto.
