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Con ciencia | Sinapsis

Es harto sabido que el deterioro cognitivo asociado a las demencias seniles —como el mal de Alzheimer— destruye a la persona mucho antes de que la parada cardiaca indique el momento de la muerte. Semejante pérdida de la capacidad mental se sabe que está causada de forma inmediata por la incapacitación de los mecanismos con los que las neuronas se comunican en el cerebro, las conexiones sinápticas. Por razones aún por descubrir, cuando las comunicaciones sinápticas —que se refuerzan con el aprendizaje y el ejercicio de la memoria— fallan se precipita la demencia y, con ella, la pérdida de lo que identificamos como nuestros pensamientos más humanos.

Aunque la causa remota del deterioro sináptico que conduce a la demencia siga necesitada de aclaraciones, el equipo de investigación dirigido por Helen Miranda Night, de la División de Células, Organismos y Genética Molecular en la Escuela de Ciencias de la Vida de la universidad de Nottingham (Reino Unido), ha publicado en la revista Molecular Psychiatry un trabajo que aclara de manera notable cuáles son las causas inmediatas de la pérdida de la capacidad neuronal para establecer sinapsis. Tienen que ver con el papel de un tipo de ácido nucleico, el ARN mensajero, generador de las moléculas que intervienen en el establecimiento de las sinapsis. Si el deterioro del funcionamiento digamos «normal» del ARN mensajero se produce (a causa del proceso epigenético conocido como «metilación», una especie de borrado en el que intervienen proteínas como la ALKBH5, bloqueando la formación de las sinapsis) resulta imposible que la comunicación entre las neuronas se produzca. Night y asociados han estudiado los episodios en los que la metilación del ARNm provocada por ALKBH5 detiene la formación de las proteínas necesarias para las sinapsis; se trata de procesos reversibles en el estado de funcionamiento normal del cerebro: al revocarse la metilación, se reanuda la producción de las moléculas necesarias para que se establezcan las sinapsis.

La cuestión esencial tiene que ver, pues, con una pregunta inmediata que se le ocurriría a cualquiera: si la reversibilidad de la metilación se produce de una manera común, ¿podría lograrse también cuando parece haberse vuelto permanente y lleva, por tanto, a la destrucción de las sinapsis asociada a las demencias?

Sin lugar a dudas, poder responder a esa pregunta es la clave. El articulo del equipo de Helen Miranda Night ha supuesto el primer paso de una escalera muy larga sumida en su mayor parte en la oscuridad. Implica que, en el laboratorio al menos, es posible apagar y encender la metilación del ARN mensajero responsable de la producción de sinapsis. Si ese proceso podría llevarse más allá, cuando la demencia ya ha aparecido, recuperando las funciones que se dan perdidas, por desgracia no lo sabemos.

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